拯救心肌梗死！上海交大團隊開發全新治療策略，實現血管再生+心臟功能恢復

心肌梗死(MI)，仍然是世界範圍內的主要死亡原因之一。心肌梗死引起的炎症反應，為纖維組織設定了固有的階段，並往往發展為慢性心力衰竭，導致心肌梗死後5年死亡率超過50%。預防過度炎症反應的免疫調節策略，有助於減少疤痕組織的形成。

目前，治療心肌梗死的方法——如血管生成治療和抗炎治療，均顯示效果有限。

而上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院張志願、楊馳課題組的研究人員，成功開發出一種有效的方法，可能有利於克服過度炎症問題，並增強血管生成。

近日，該課題組的研究工作“Injectable hydrogel with MSNs/microRNA-21-5p delivery enables both immunomodification and enhanced angiogenesis for myocardial infarction therapy in pigs”已發表在《科學·進展》（Science Advances）上。

該研究首次探討了“抗炎-促血管”聯合治療策略在治療心肌梗死領域的應用。

在他們的研究過程中，團隊開發了一種使用功能化介孔二氧化硅納米顆粒(MSNs)的microRNA-21-5p傳遞系統，具有額外的內在治療效果。

這些納米載體被封裝到可注射的水凝膠基質(Gel@MSN/miR-21-5p)中，從而能夠通過局部酸性微環境觸發可控的按需遞送microRNA-21。

在豬的心肌梗死模型中，他們證明了釋放的MSN複合物通過抑制梗死心肌內M1巨噬細胞的極化，而顯著抑制炎症反應。這重塑了巨噬細胞功能，並調節炎症微環境。

而進一步microRNA-21-5p傳遞，通過MSN內皮細胞顯著提升了治療區域的新血管形成，拯救了高危心肌細胞。抗炎和促血管生成作用的協同作用，有效地縮小了豬心肌梗死模型的梗死麪積。

總而言之，這種“抗炎-促血管”雙重作用，促進了炎症環境下缺血心肌的恢復，有效改善了心梗發生後的心臟功能。該研究創新性的提出“抗炎-促再生”的聯合治療策略，為炎性組織損傷修復提供了新的治療方案。

編譯/前瞻經濟學人APP資訊組

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